{"id":380,"date":"2022-01-25T10:56:38","date_gmt":"2022-01-25T10:56:38","guid":{"rendered":"https:\/\/countrylanding-dev-001.azurewebsites.net\/au\/?page_id=380"},"modified":"2023-08-11T12:22:32","modified_gmt":"2023-08-11T12:22:32","slug":"cln2","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.biomarin.com\/pt-br\/cln2\/","title":{"rendered":"CLN2"},"content":{"rendered":"
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\n\t\t\t \t\t\t\t \u00c1reas Terap\u00eauticas<\/span>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t

Lipofuscinose ceroide neuronal tipo 2 de manifesta\u00e7\u00e3o tardia (CLN2)\n<\/h1>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t

O que \u00e9 CLN2 ?<\/p>\n

A lipofuscinose ceroide neuronal tipo 2 de manifesta\u00e7\u00e3o tardia (CLN2) \u00e9 um dist\u00farbio cerebral pedi\u00e1trico ultrarraro e de r\u00e1pida progress\u00e3o. \u00c9 uma das formas mais comuns da lipofuscinose ceroide neuronal, um grupo de dist\u00farbios heredit\u00e1rios, coletivamente conhecidos como doen\u00e7a de Batten<\/p>\n\t\t\t\t\t\t\t\t\n

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Crian\u00e7as com CLN2 produzem n\u00edveis deficientes da enzima TPP1 (tripeptidil peptidase 1). Sem esta enzima em quantidade suficiente, as crian\u00e7as n\u00e3o s\u00e3o capazes de eliminar todos os res\u00edduos que normalmente s\u00e3o metabolizados pelos lisossomos. Os res\u00edduos se acumulam nos \u00f3rg\u00e3os, particularmente no c\u00e9rebro e retina, contribuindo para a perda progressiva das fun\u00e7\u00f5es cognitivas, motoras e visuais.<\/p>\n

A CLN2 \u00e9 autoss\u00f4mica e recessiva, o que significa que tanto o pai quanto a m\u00e3e de uma crian\u00e7a afetada possuem uma muta\u00e7\u00e3o espec\u00edfica em seu gene TPP1. Geralmente, os pais s\u00e3o portadores assintom\u00e1ticos. Se pai e m\u00e3e possuem a muta\u00e7\u00e3o, h\u00e1 25% de chance de que o filho desenvolva a doen\u00e7a.<\/p>\n <\/div>\n\n

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Sinais e sintomas da lipofuscinose ceroide neuronal tipo 2 de manifesta\u00e7\u00e3o tardia (CLN2) <\/h2>\n

Convuls\u00f5es s\u00e3o os sintomas mais comuns que levam estas crian\u00e7as aos m\u00e9dicos, entre 2 e 4 anos de idade. Geralmente, as crian\u00e7as podem ter um hist\u00f3rico de atraso na linguagem. Os sintomas geralmente n\u00e3o aparecem at\u00e9 os 3 anos, momento em que as crian\u00e7as que anteriormente eram saud\u00e1veis e tinham um desenvolvimento normal podem, repentinamente, apresentar convuls\u00f5es e atrasos na linguagem. <\/p>\n

Na forma mais comum, a condi\u00e7\u00e3o progride rapidamente at\u00e9 a dem\u00eancia, perda na capacidade de andar, falar e cegueira. Aos 6 anos, a maioria das crian\u00e7as afetadas ser\u00e1 completamente dependente de seus familiares e cuidadores. Infelizmente, estas crian\u00e7as geralmente falecem entre os 8 e 12 anos.<\/p>\n <\/div>\n\n

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Leia mais sobre a CLN2 em battendayla.com<\/a><\/p>\n \t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t<\/div>\n<\/div>\n\n

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Nossas \u00e1reas terap\u00eauticas\n<\/h2>\n \t\t\t\t\n
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Fenilceton\u00faria (PKU)\n<\/h3>\n

A fenilceton\u00faria, tamb\u00e9m conhecida como PKU (do ingl\u00eas, phenylketonuria), \u00e9 uma doen\u00e7a cong\u00eanita rara causada por uma muta\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica de heran\u00e7a autoss\u00f4mica recessiva, ou seja, o pai e a m\u00e3e passam, cada um, o gene mutado para o beb\u00ea. Faz parte de um grupo de doen\u00e7as chamadas de \u201cerros inatos do metabolismo\u201d e persiste ao longo da vida.<\/p>\n

Consiste na limita\u00e7\u00e3o ou impossibilidade do organismo em processar a fenilalanina, um amino\u00e1cido encontrado em alimentos que possuem prote\u00ednas. O consumo destes alimentos pode prejudicar o desenvolvimento e o funcionamento do c\u00e9rebro.<\/p>\n

Ver mais<\/a><\/p>\n <\/div>\n<\/div>\n\n

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Mucopolissacaridose Tipo VI (MPS VI)\n<\/h3>\n

A mucopolissacaridose VI faz parte de um grupo de doen\u00e7as nas quais mucopolissacar\u00eddeos (longas cadeias de mol\u00e9culas de a\u00e7\u00facar) se acumulam em tecidos do corpo, o que afeta m\u00faltiplos sistemas e reduz a expectativa e qualidade de vida.<\/p>\n

A mucopolissacaridose VI (MPS VI), tamb\u00e9m conhecida como S\u00edndrome de Maroteaux-Lamy, \u00e9 um dist\u00farbio ultrarraro, heredit\u00e1rio, de armazenamento lisoss\u00f4mico, causado pela defici\u00eancia da N-acetilgalactosamina-4-sulfatase (arilsulfatase B), uma enzima necess\u00e1ria para a quebra de alguns carboidratos complexos conhecidos como glicosaminoglicanos (GAGs).<\/p>\n

Ver mais<\/a><\/p>\n <\/div>\n<\/div>\n\n

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Mucopolissacaridose Tipo IVA (MPS IVA)\n<\/h3>\n

A mucopolissacaridose IVA faz parte de um grupo de doen\u00e7as nas quais mucopolissacar\u00eddeos (longas cadeias de mol\u00e9culas de a\u00e7\u00facar) se acumulam em tecidos do corpo, o que afeta m\u00faltiplos sistemas e reduz a expectativa e qualidade de vida.<\/p>\n

A mucopolissacaridose tipo IVA (MPS IVA), tamb\u00e9m conhecida como S\u00edndrome de Morquio A, \u00e9 um dist\u00farbio ultrarraro, heredit\u00e1rio, de armazenamento lisoss\u00f4mico, causado pela defici\u00eancia da N-acetilgalactosamina-6-sulfatase (GALNS), uma enzima necess\u00e1ria para a quebra de alguns carboidratos complexos conhecidos como glicosaminoglicanos (GAGs).<\/p>\n

Ver mais<\/a><\/p>\n <\/div>\n<\/div>\n\n

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Acondroplasia (ACH)\n<\/h3>\n

A acondroplasia \u00e9 o tipo mais comum de nanismo, uma displasia esquel\u00e9tica que afeta os ossos e a cartilagem. Embora os efeitos mais vis\u00edveis estejam nos bra\u00e7os, nas pernas e na face, praticamente todos os ossos do corpo s\u00e3o afetados.<\/p>\n

Afeta 1 em cada 25.000 crian\u00e7as nascidas vivas e estima-se que h\u00e1 aproximadamente 250.000 pessoas com esta condi\u00e7\u00e3o no mundo. A maioria das crian\u00e7as com acondroplasia (80%) nasce de pais de estatura mediana, como resultado de uma altera\u00e7\u00e3o aleat\u00f3ria (uma muta\u00e7\u00e3o) no gene FGFR3<\/em>, que faz com que ele n\u00e3o funcione de maneira apropriada.<\/p>\n

Os indiv\u00edduos que possuem acondroplasia apresentam uma redu\u00e7\u00e3o na velocidade de crescimento \u00f3sseo. Al\u00e9m disso, potenciais complica\u00e7\u00f5es graves, progressivas e persistentes ao longo da vida ocorrem em sistemas como o otorrinolaringol\u00f3gico, neurol\u00f3gico, card\u00edaco e musculoesquel\u00e9tico.<\/p>\n

Ver mais<\/a><\/p>\n <\/div>\n<\/div>\n\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t<\/div>\n<\/div>\n\n

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Refer\u00eancias da P\u00e1gina\n<\/h4>\n\t\t\t\t\t\t
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  1. Shapiro E.G., Klein K.A. (1994) Dementia in Childhood: Issues in Neuropsychological Assessment with Application to the Natural History and Treatment of Degenerative Storage Diseases. In: Tramontana M.G., Hooper\nS.R. (eds) Advances in Child Neuropsychology, vol 2. Springer, New York, NY\n<\/span><\/li>\n
  2. Evans, and Hendriksz, C. Niemann-Pick type C disease \u2013 the tip of the iceberg? A review of neuropsychiatric presentation, diagnosis and treatment. BJPsych Bulletin<\/em> (2016) 1-6\n<\/span><\/li>\n
  3. Guide to Understanding Mucopolysaccharidosis III (MPS III) Sanfilippo MPS Society. 2013. Dispon\u00edvel em: https:\/\/www.mpssociety.ca\/wp-content\/uploads\/2018\/07\/MPSIIIBookletEnglish.pdf \n<\/span><\/li>\n
  4. Rarer Types of Dementia. Alzheimer\u2019s Society. Dispon\u00edvel em: https:\/\/www.alzheimers.org.uk\/info\/20007\/types_of_dementia\/108\/rarer_types_of_dementia\/5 \n<\/span><\/li>\n
  5. Niemann-Pick disease type-C. Niemann-Pick UK. Dispon\u00edvel em: http:\/\/www.npuk.org\/niemann-pick-disease\/ \n<\/span><\/li>\n
  6. Kohlschutter, and A. Schulz, CLN2 Disease (Classic Late Infantile Neuronal Ceroid Lipofuscinosis). Pediatric Endocrinology<\/strong> (Diabetes, Nutrition, Metabolism) Reviews, 2016.\n<\/span><\/li>\n
  7. Nickel M, Jacoby D, Lezius S, et al. Natural history of CLN2 disease: quantitative assessment of disease characteristics and rate of Poster session presented at the 12th Annual WORLD Symposium; February-March\n2016; San Diego, CA.\n<\/span><\/li>\n
  8. Schulz A, Miller N, Mole S.E., et al. Neuronal ceroid lipofuscinosis-2 (CLN2) natural history and path to diagnosis: International experts\u2019 current experience and recommendations on CLN2 disease, a type of Batten\ndisease, resulting from TPP1 enzyme. Eur J Paediatr<\/strong> 2015;19:S119.\n<\/span><\/li>\n
  9. Mucopolysaccharidosis type II. Genetics Home Reference. (2018) Dispon\u00edvel em: https:\/\/ghr.nlm.nih.gov\/condition\/mucopolysaccharidosis-type-ii.\n<\/span><\/li>\n <\/ol>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t<\/div>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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